Debatt

Nei, antidepressiver hjelper mange

At behandlingen vi gir deprimerte savner evidens, er feil.

Dette er et debattinnlegg som gir uttrykk for skribentens holdninger og meninger. Du kan sende inn debattinnlegg til debatt@dagsavisen.no.

I Dagsavisen den 23. juli skriver kommentator Linn Stalsberg om en ny studie, om sammenhengen mellom serotoninnivå og forekomsten av depresjon. Studien av psykiater Joanna Moncrieff og medarbeidere er publisert i julinummeret av det prestisjefylte tidsskriftet Molecular Psychiatry og oppsummerer god forskning på en solid måte.

Den bekrefter det vi har visst i 30 år: At å forklare depresjon med lavt serotonin-nivå er altfor enkelt. Stalsberg bruker imidlertid studien til fremme noen synspunkter, som ikke kan trekkes på bakgrunn av studien.

Jeg vil kommentere noen av disse påstandene.

Jørgen G. Bramness, psykiater.

«Bruken av antidepressiver hviler ikke på vitenskapelig grunn» og «antidepressiver har ikke hjulpet andre enn legemiddelindustrien».

Dette er feil. Antidepressiver fungerer mot depresjon, spesielt mot alvorlig depresjon. Ikke for alle, og ikke slik at alle symptomer blir borte. Men antidepressiver har vært og er riktig behandling for noen, og har hjulpet mange.

«Antidepressiver er en quick-fix mot mørke tanker».

Dette skriver Stalsberg når hun siterer Elisabeth Wurtzes «Prozac Nation». Dette er feil. Antidepressiver er ikke en rask eller enkel løsning. Antidepressiver fungerer ikke godt mot mørke tanker, men har en effekt mot alvorlige depresjoner, som er noe helt annet. Det å skille milde til moderate depresjoner fra alvorlige depresjoner er viktig når man snakker om effekten av antidepressiver.

«Bruken av antidepressiver har økt betydelig siden midten av 90-tallet».

Dette er riktig og er en ønsket utvikling, som blant annet har bidratt til en betydelig nedgang i selvmord i mange land. Før de nye antidepressivene kom på markedet, var det en faglig enighet om at det var en betydelig underbehandling av depresjoner.

«I Storbritannia går hver sjette voksne person på antidepressiver».

Dette høye tallet er riktig for Storbritannia. Det tilsvarende tallet i Norge er om lag en tredel av dette. Tallet er riktignok ikke «hvor mange som går på», men «hvor mange som har fått forskrevet minst én resept». Ikke alle som får en resept «går på» antidepressiver. Det er også viktig å huske at antidepressiver kan brukes mot en rekke andre lidelser, som angst, spiseforstyrrelser og smertetilstander.

Stalsberg kommer så med tre påstander som heller ikke underbygges av den vitenskapelige studien:

«Forskerne fant ingen kjemisk ubalanse i hjernen».

Dette er ikke riktig. Forskerne fant ingen klare skiller mellom deprimerte og andre når det gjaldt serotonin-nivået i hjernen. Dette er det viktig ting å slå fast, men man kan ikke på bakgrunn av denne studien si at vi har avvist enhver form for sammenheng mellom hjerneforandringer og depresjon. Tvert om er det mye forskning som tyder på at det finnes mange hjerneorganiske korrelater til depresjon.

«Forskerne viste at andre ting, som stress, traumer, fattigdom og ensomhet kan være årsaker til depresjon». Dette er ikke riktig. Forskerne har ikke vist dette. I en pressemelding som er sendt ut i forbindelse med studien oppfordrer forfatterne til mer forskning på disse områdene, men de har ikke selv undersøkt det.

«90 % av oss tror at depresjon skyldes lavt serotonin-nivå i hjernen». Dette er en dårlig underbygd påstand fra nokså tvilsomme undersøkelser som også bare refereres i pressemeldingen. Hvor tallet kommer fra og hvordan det er frambrakt kan ikke etterprøves. Min forståelse er at den mest rådende oppfatningen er at depresjon skyldes livsbetingelsene med traumer eller tap man har opplevd som det mest framtredende.

Enhver norsk psykiater vil vite og forstå at alle psykiske lidelser vil ha mange årsaker og må forstås og behandles på mange ulike måter. Vi arbeider innenfor det bio-psyko-sosiale perspektivet.

De mentale lidelsene vi opplever skjer i et samfunn, i en materiell virkelighet, hos personer med en innstilling, en bakgrunn, opplevelser, traumer, forståelser, valg og livsførsler. Lidelsene forekommer hos mennesker som også har en psyke og en biologi.

Alle disse perspektivene må med når man behandler personer med psykiske lidelser. Man forsøker å se hele mennesket, ikke bare som individ, men en person som står i en sammenheng. Jeg våger å påstå at en slik forståelse er helt selvfølgelig innen norsk helsevesen.

Deretter hjelper vi til med samtaler, psykososiale tiltak og noen ganger legemidler. Fordi vi vet at det kan hjelpe. Vi når ikke alltid målet. Men oftest gjør vi det.

Det er ikke noe argument mot bruk av selektive serotonin reopptakshemmere (den vanligste formen for antidepressiver) at man ikke finner lavere serotonin-nivåer hos pasienter med depresjon. Det er mange eksempler på at vi bruker legemidler mot ulike tilstander uten at det skyldes mangler.

Morfin virker ikke på smerter på grunn av en opioidmangel. Antibiotika er bra ved bakterielle infeksjoner selv om de ikke skyldes penicillinmangel. Feber er ikke mangel på paracetamol. Antidepressiver fungerer selv om det ikke er serotoninmangel.

Kunnskapen om effekten av antidepressiver er solid, og det er god grunn til å bruke dem hos en del personer med alvorlig depresjon.

Hvorfor henger jeg meg opp i dette? Kunne ikke denne lette misforståelsen av en vitenskapelig artikkel gått upåaktet hen? Jeg reagerer fordi den i sin undertekst er med på å tegne et bilde av at den behandlingen vi gir deprimerte savner evidens. Dette er feil.

Norske psykiatere gir en god og helhetlig behandling som tar hensyn til mange av livets aspekter. En av de viktigste tingene vi kan gi våre pasienter er håp. Det kan vi fordi vi bruker behandlingsmetoder som virker. Det gir ingen hjelp å rive ned tilliten til dette.

Hold deg oppdatert. Få daglig nyhetsbrev fra Dagsavisen

Mer fra: Debatt